Assalamu'alaikum.... ^_^ Makalah HIV

Makalah HIV

Makalah HIV
BAB I
PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Kita semua mungkin sudah banyak mendengar cerita-cerita yang menyeramkan tentang HIV/AIDS. Penyebrangan AIDS itu berlangsung secara cepat dan mungkin sekrang sudah ada disekitar kita. Sampai sekarang belum ada obat yang bisa menyembuhkan AIDS, bahkan penyakit yang saat ini belum bisa dicegah dengan vaksin.

Selain itu AIDS juga dapat menimbulkan penderitaan, baik dari segi fisik maupun dari segi mental. Mungkin kita sering mendapat informasi melalui media cetak, elektronik, ataupun seminar-seminar, tentang betapa menderitanya seseorang yang mengidap penyakit AIDS. Dari segi fisik, penderitaan itu mungkin, tidak terlihat secara langsung karena gejalanya baru dapat kita lihat setelah beberapa bulan. Tapi dari segi mental, orang yang mengetahui dirinya mengidap penyakit AIDS akan merasakan penderitaan batin yang berkepanjangan. Semua itu menunjukkan bahwa masalah AIDS adalah suatu masalah besar dari kehidupan kita semua.

Tapi kita semua tidak perlu takut. Jika kita berprilaku sehat dan bertanggung jawab serta senantiasa memegang teguh ajaran agama, maka kita akan terbebas dari HIV/AIDS.

Dengan pertimbangan-pertimbangan dan alasan itulah kami sebagai pelajar, sebagai bagian dari anggota masyarakat dan sebagai generasi penerus bangsa, merasa perlu memperhatikan hal tersebut. Oleh karena itu kami membahasnya dalam makalah ini.

1.2   RUMUSAN MASALAH

Dengan melihat latar belakang yang telah dikemukakan maka beberapa masalah yang dapat penulis rumuskan dan akan dibahas dalam makalah ini adalah: 
  1. Apakah yang dimaksud HIV itu?
  2. Bagaimana cara penularan HIV / AIDS? 
  3. Bagaimana cara pencegahannya HIV?

1.3  TUJUAN PENULISAN

Penulisan makalah ini dilakukan untuk memenuhi tujuan-tujuan yang diharapkan dapat bermanfaat bagi kita semua dalam menambah ilmu pengetahuan dan wawasan. Secara terperinci tujuan dari penelitian dan penulisan makalah ini adalah : 
  1. Mengetahui yang dimaksud HIV itu?
  2. Mengetahui cara penularan HIV / AIDS ? 
  3. Bagaimana cara pencegahannya HIV?


BAB II
PEMBAHASAN

2.1 PENGERTIAN HIV

HIV ( Human Immunodeficiency Virus.) adalah virus yang mengakibatkan AIDS. AIDS atau Sindrom Kehilangan Kekebalan Tubuh adalah sekumpulan gejala penyakit yang menyerang tubuh manusia sesudah sistem kekebalannya dirusak oleh virus HIV. Akibat kehilangan kekebalan tubuh, penderita AIDS mudah terkena berbagai jenis infeksi bakteri, jamur, parasit, dan virus tertentu yang bersifat oportunistik. Selain itu penderiat aids sering kali menderita keganasan, khususnya sarkoma kaposi dan limfoma yang hanya menyerang otak.

2.2 ETIOLOGI

HIV, yang dahulu disebut virus limfotrofik sel-T manusia tipe III (HTLV-III) atau virus limfadenopati (LAV), adalah suatu retrovirus manusia sitopatik dari famili lentivirus. Retrovirus mengubah asam ribonukleatnya (RNA) menjadi asam deoksiribonukleat (DNA) setelah masuk ke dalam sel pejamu. HIV-1 dan HIV-2 adalah lentivirus sitopatik, dengan HIV-1 menjadi penyebab utama AIDS di seluruh dunia.

Genom HIV mengode sembilan protein yang esensial untuk setiap aspek siklus hidup virus (Gbr. 15-1). Dari segi struktur genomik, virus-virus memiliki perbedaan yaitu bahwa protein HIV-1,Vpu, yang membantu pelepasan virus, tampaknya diganti oleh protein Vpx pada HIV-2. Vpx meningkatkan infeksi-vitas (daya tular) dan mungkin merupakan duplikasi dari protein lain, Vpr. Vpr diperkirakan meningkatkan transkripsi virus. HIV-2, yang pertama kali diketahui dalam serum dari para perempuan Afrika Barat (warga Senegal) pada tahun 1985, menyebabkan penyakit klinis tampaknya kurang patogenik dibandingkan dengan HIV-1 (Marlink, 1994).

2.3 PERLEKATAN HIV

Virion HIV matang memiliki bentuk hampir bulat (Gbr. 15-3). Selubung luarnya, atau kapsul viral, terdiri dari lemak lapis-ganda yang mengandung banyak tonjolan protein. Duri-duri ini terdiri dari dua glikoprotein : gp120 dan gp41. Gp mengacu kepada glikoprotein, dan angka mengacu kepada masa protein dalam ribuan dalton. Gp120 adalah selubung permukaan eksternal duri, dan gp41 adalah bagian transmembran.

Terdapat suatu protein matriks yang disebut p17 yang mengelilingi segmen bagian dalam membran virus. Sedangkan inti dikelilingi oleh suatu protein kapsid yang disebut p24. Di dalam kapsid, p24, terdapat dua untai RNA identik dan molekul preformed reverse transckiptase, integrase, dan protease yang sudah terbentuk. HIV adalah suatu retrovirus, sehingga materi genetik berada dalam bentuk RNA bukan DNA, Reverse transcriptase adalah enzim yang mentranskripsikan RNA virus menjadi DNA setelah virus masuk de sel sasaran. Enzim-enzim lain yang menyertai RNA adalah integrase dan protease.

HIV menginfeksi sel dengan mengikat permukaan sel sasaran yang memiliki molekul reseptor membran CD4 (Gbr. 15-4). Sejauh ini, sasaran yang disukai oleh HIV adalah limfosit T penolong positif-CD4, atau sel T4 (limfosit CD4+). Gp120 HIV berikatan dengan kuat dengan limfosit CD4+ sehingga gp41 dapat memerantarai fusi membran virus ke membran sel. Baru-baru, ini ditemukan bahwa dua koreseptor permukaan sel, CCR5 atau CXCR4 diperlukan, agar glikoprotein gp120 dan gp41 dapat berikatan dengan reseptor CD4+ (Doms, Peiper, 1997). Koreseptor ini menyebabkan perubahan-perubahan konformasi  sehingga gp41 dapat masuk ke membran sel sasaran. Individu yang mewarisi dua salinan defektif gen reseptor CCR5 (homozigot) resisten terhadap timbulnya AIDS, walaupun berulang kali terpajan HIV (sekitar 1% orang Amerika keturunan Caucasian). Individu yang heterozigot untuk gen defektif ini (18 sampai 20%) tidak terlindungi dari AIDS, tetapi awitan penyakit agak melambat.  Belum pernah ditemukan homozigot pada populasi Asia atau Afrika, yang mungkin dapat membantu menerangkan mengapa mereka lebih rentan terhadap infeksi HIV (O’Brien, Dean, 1997).

Sel-sel lain yang mungkin rentan terhadap infeksi HIV mencakup monosit dan makrofag. Monosit dan makrofag yang terinfeksi dapat berfungsi sebagai reservaor untuk HIV tetapi tidak dihancurkan oleh virus. HIV bersifat politrofik dan dapat menginfeksi beragam sel manusia (Levy, 1994), seperti sel natural killer (NK), limfosit B, sel endotel, sel epitel, sel Langerhans, sel dendritik (yang  terdapat di permukaan mukosa tubuh), sel mikroglia, dan berbagai jaringan   tubuh.

Setelah virus berfungsi dengan limfosit CD4+, maka berlangsung serangkaian proses klompleks yang, apabila berjalan lancar, menyebabkan terbentuknya partikel-partikel virus baru dari sel yang terinfeksi. Limfosit CD4+ yang terinfeksi mungkin tetap laten dalam keadaan provirus atau mungkin mengalami siklus-siklus replikasi sehingga menghasilkan banyak virus. Infeksi limfosit CD4+ juga dapat menimbulkan sipatogenisitas melalui beragam mekanisme, termasuk apoptosis (kematian sel terprogram), anergi (pencegahan fusi sel lebih lanjut), atau pembentukan sinsitium (fusi sel).

2.4   RESPON IMUN TERHADAP INFEKSI HIV

Untuk mengetahui ringkasan respon tubuh terhadap tantangan imunologik, lihat Bab 5. Pada infeksi HIV, baik respons imun humoral maupun selular ikut berperan. Segera setelah terpajan HIV, individu akan melakukan perlawanan imun yang intensif. Sel-sel B menghasilkan antibodi-antibodi spesifik terhadap berbagai protein virus. 

Ditemukan antibodi netralisasi terhadap regio-regio di gp120 selubung virus dan bagian eksternal gp41. Deteksi anti bodi adalah dasar bagi berbagai uji HIV (misalnya, enzime-linked immunosorbent assay [ELISA]). Di dalam darah dijumpai kelas antibodi imunoglobulin G (IgG) maupun imunoglobulin M (IgM), tetapi seiring dengan menurunnya titer IgM, titer IgG (pada sebagian besar kasus) tetap tinggi sepanjang infeksi. Antibodi IgG adalah antibodi  utama yang digunakan dalam uji HIV. Antibodi terhadap HIV dapat muncul dalam 1 bulan setelah infeksi awal dan pada sebagian besar orang yang terinfeksi HIV dalam 6 bulan setelah pajanan. Namun, antibodi HIV tidak menetralisasikan HIV atau menimbulkan perlindungan terhadap infeksi lebih lanjut.

Produksi imunoglobulin diatur oleh limfosit T CD4+. Seperti dibahas dalam Bab 5, limposit T CD+ diaktifkan oleh sel penyaji antigen (APC) untuk menghasilkan berbagai sitokin seperti interleukin-2 (IL-2), yang membantu merangsang sel B untuk membelah dan berdiferensiasi  menjadi sel plasma. Sel-sel plasma ini kemudian menghasilkan imunoglobuin yang spesifik untuk antigen yang merangsangnya. Sitokin IL-2 hanyalah salah satu dari banyak sitokin yang memengaruhi respons imun baik humoral maupun selular. Walaupun tingkat kontrol, ekspresi, dan potensi fungsi sitokin dalam infeksi HIV masih terus diteliti, namun sitokin jelas penting dalam aktivitas intrasel. Sebagai contoh, penambahan sitokin IL-12 (faktor stimulasi sel NK) tampaknya melawan penurunan aktivitas dan fungsi sel NK seperti yang terjadi pada infeksi HIV. Sel-sel NK adalah sel yang penting karena dalam keadaan normal sel-sel inilah yang mengenali dan menghancurkan sel yang terinfeksi oleh virus dengan mengeluarkan perforin yang serupa dengan yang dihasilkan oleh sel CD8.

Riset-riset terakhir menunjang peran sitotoksik dan supresor sel CD8 dalam infeksi HIV. Peran sitotoksik sel CD8 adalah mengikat sel yang terinfeksi oleh virus dan mengeluarkan perforin, yang menyebabkan kematian sel. Aktivitas sitotosik sel CD8 sangat hebat pada awal infeksi HIV. Sel CD8 juga dapat menekan replikasi HIV di dalam limfosit CD4+. Penekanan ini terbukti bervariasi tidak saja di antara orang yang berbeda tetapi juga pada orang yang sama seiring dengan perkembangan penyakit. Aktivitas antivirus sel CD8 menurun seiring dengan perkembangannya penyakit. Dengan semakin beratnya penyakit, jumlah limfosit CD4+ juga berkurang. Berbagai hipotesis tentang penyebab penurunan bertahap tersebut akan dibahas berikut ini :

Fungsi regulator esensial limfosit CD4+ dalam imunitas selular tidak terbantahkan. Seperti dibahas sebelumnya dan di Bab 5, limfosit CD4+ mengeluarkan berbagai sitokin yang memperlancar proses-proses misalnya produksi imunoglobulin dan pengaktivan sel T tambahan dan makrofag. Dua sitokin spesifik yang dihasilkan oleh limfosit CD4+-IL-2 dan interferon gama berperan penting dalam imunitas selular. Pada kondisi normal, limfosit CD4+ mengeluarkan interferon gama yang menarik makrofag dan mengintensifkan reaksi imun terhadap antigen. Namun, apabila limfosit CD4+ tidak berfungsi dengan benar maka produksi interferon gama akan menurun. IL-2 penting untuk memfasilitasi tidak saja produksi sel plasma tetapi juga pertumbuhan dan aktivitas antivirus sel CD8 dan replikasi-diri populasi limfosit CD4+.

Walaupun mekanisme pasti sitopatogenisitas limfosit CD4+ belum diketahui, namun dapat diajukan argumen-argumen untuk berbagai hipotesis seperti apoptosis, anergi, pembentukan sinsitium, dan lisis sel. Antibodi-dependent, complement-mediated cytotoxicity (ADCC, sitotoksisitas yang dependen antibodi dan diperantarai oleh komplemen) mungkin salah satu efek imun humoral yang membantu menyingkirkan limfosit CD4+ yang terinfeksi oleh HIV. Antibodi terhadap dua glikoprotein, gp120 dan gp41, menginduksi ADCC. Sel-sel seperti sel NK kemudian bertindak untuk  mematikan sel yang terinfeksi.

Apoptosis adalah salah satu dari beberapa teori yang diajukan untuk menjelaskan berkurangnya secara mencolok limfosit CD4+ dalam darah sepanjang perjalanan penyakit HIV. Banyak limfosit CD4+ tampaknya melakukan ‘bunuh diri’ saat dirangsang oleh suatu bahan pengaktif atau oleh gangguan pada sinyal pengaktif (Gougeon, Montagnier, 1993).  

Limfosit CD4+ juga mungkin tidak mampu membelah diri sehingga timbul fenomena yang disebut  anergi. Teori lain menyatakan adanya peran pembentukan sinsitium. Pada  pembentukan sinsitium terinfeksi berfusi dengan sel-sel yang terinfeksi “the bystander effect” (“efek peluru nyasar”; Weiss,  1993) sehingga mengeliminasi banyak sel yang tidak terinfeksi. Akhirnya, menurunnya jumlah limfosit CD4+ mungkin disebabkan oleh terbentuknya virus-virus baru melalui proses pembentukan tunas; virus-virus tersebut menyebabkan rupturnya membran limfosit CD4+, yang secara efektif mematikan sel tersebut.

Apapun teori yang menjelaskan berkurangnya  limfosit CD4+, gambaran utama pada infeksi tetaplah deplesi sel-sel tersebut. Deplesi limfosit CD4+ tersebut bervariasi di antara para pengidap infeksi HIV. Sebagian dari faktor yang memengaruhi variasi ini adalah fungsi sistem imun penjamu, adanya faktor lain di pejamu (misal, penyakit kongenital atau metabolik, defisiensi gizi, patogen lain), atau perbedaan strain virus (Schattner, Laurence, 1994).

2.5 CARA PENULARAN

Cara penularan HIV  ada tiga :
  1. Hubungan seksual, baik secara vaginal, oral, ataupun anal dengan seorang pengidap. Ini adalah cara yang paling umum terjadi,. Lebih mudah terjadi penularan bila terdapat lesi penyakit kelamin dengan ulkus atau peradangan jaringan seperti herpes genitalis, sifilis, gonorea, klamidia, kankroid, dan trikomoniasis. Resiko pada seks anal lebih besar disbanding seks vaginal dan resiko juga lebih besar pada yang reseptive dari pada yang insertive.
  2. Kontak langsung dengan darah / produk darah / jarum suntik.
    a. Transfusi darah yang tercemar HIV
    b. Pemakaian jarum tidak steril/pemakaian bersama jarum suntik dan sempritnya 
        pada para pencandu narkotik suntik.
    c. Penularan lewat kecelakaan tertusuk jarum pada petugas kesehatan.
  3. Secara vertical dari ibu hamil pengidap HIV kepada bayinya, baik selam hamil, saat melahirkan ataupun setelah melahirkan.
2.6  GEJALA KLINIS DAN KRITERIA DIAGNOSIS

Gejala penderita AIDS dapat ringan sampai berat. Pembagian tingkat klinis penyakit infeksi HIV. Dibagi sebagai berikut: 

I. Tingkat klinis 1 (asimptomatik / Limfadenopati Generalisata Persisten (LGP)).
  • Tanpa gejala sama sekali. Pada tingkat ini penderita belum mengalami kelainan dan dapat melakukan aktivitas normal.

II. Tingkat klinis 2 (dini)
  • Penurunan berat badan kurang dari 10%. 
  • Kelainan mulut dan kulit yang ringan, misalnya delmatitis seboroid, prurigo, onikomikosis, ulkus pada mulut yang berulang dan keilitis angularis.
  • Helpes zoster yang timbul pada 5 tahun terakhir.
  • Infeksi saluran bagian atas berulang, misalnya sinositi
Pada tingkat ini penderita sudah menunjukkan gejala, tetapi aktivitas tetap normal.

III. Tingkat klinis 3 (menengah)
  • Penurunan berat badan lebih dari 10 %.
  • Diare kronik lebih dari 1 bulan, tanpa diketahui sebabnya.
  • Demam yang tidak diketahui sebabnya selama lebih dari 1 bulan, hilang timbul maupun terus menerus.
  • Kandidosis mulut.
  • Bercak putih berambut di mulut (Hairy Leukoplakia).
  • Tuberkulosis paru setahun terakhir.
  • Infeksi bakterial berat, misalnya Pneumonia.

IV. Tingkat klinis 4 (lanjut)
  • Badan menjadi kurus
  • Pnemonia Pneumocystis carinii.
  • Toksoplasmosis.Kriptokokosis dengan diare lebih dari1 bulan
  • Kriptokokosis di luar paru.
  • Infeksi sitomegalo virus pada organ tubuh kecuali di limfa, hati atau kelenjar getah bening
  • Infeksi virus herpes simpleks di mukokutans lebih dari 1 bulan atau di alat dalam (viseral) lamanya tidak dibatasi.
  • Mikosis apa saja (misalnya histoplasmosis, koksidiomikosis) yang endemik, yang menyerang banyak organ tubuh (diseminata)
  • Kandidosis esofagus, trakea, bronkus / paru.Mikobakteriosis atipik diseminata.
  • Septikemia salmonella non tifoid.
  • Tuberkulosis di luar paru
  • Limfoma
  • Sarkoma kaposi Ensefalopati HIV, sesuai dengan kriteria CDC, yaitu gangguan kognitif atau motorik yang mengganggu aktivitas sehari-hari, progresif sesudah beberapa minggu atau bulan, tanpa dapat ditemukan penyebab lain kecuali HIV.

2.7 ADAKAH OBAT UNTUK HIV?

Karena ganasnya penyakit ini, maka berbagai usaha dilakukan untuk mengembangkan obat-obatan yang dapat mengatasinya. Pengobatan yang berkembang saat ini, targetnya adalah enzim-enzim yang dihasilkan oleh HIV dan diperlukan oleh virus tersebut untuk berkembang. Enzim-enzim ini dihambat dengan menggunakan inhibitor yang nantinya akan menghambat kerja enzim-enzim tersebut dan pada akhirnya akan menghambat pertumbuhan virus HIV.

Obat-obatan yang telah ditemukan pada saat ini menghambat pengubahan RNA menjadi DNA dan menghambat pembentukan protein-protein aktif. Enzim yang membantu pengubahan RNA menjadi DNA disebut reverse transcriptase, sedangkan yang membantu pembentukan protein-protein aktif disebut protease.

Untuk dapat membentuk protein yang aktif, informasi genetik yang tersimpan pada RNA virus harus diubah terlebih dahulu menjadi DNA. Reverse transcriptase membantu proses pengubahan RNA menjadi DNA. Jika proses pembentukan DNA dihambat, maka proses pembentukan protein juga menjadi terhambat.

Oleh karena itu, pembentukan virus-virus yang baru menjadi berjalan dengan lambat. Jadi, penggunaan obat-obatan penghambat enzim reverse transcriptase tidak secara tuntas menghancurkan virus yang terdapat di dalam tubuh. Penggunaan obat-obatan jenis ini hanya menghambat proses pembentukan virus baru, dan proses penghambatan ini pun tidak dapat menghentikan proses pembentukan virus baru secara total.

Obat-obatan lain yang sekarang ini juga banyak berkembang adalah penggunaan penghambat enzim protease. Dari DNA yang berasal dari RNA virus, akan dibentuk protein-protein yang nantinya akan berperan dalam proses pembentukan partikel virus yang baru. Pada mulanya, protein-protein yang dibentuk berada dalam bentuk yang tidak aktif. Untuk mengaktifkannya, maka protein-protein yang dihasilkan harus dipotong pada tempat-tempat tertentu. Di sinilah peranan protease. Protease akan memotong protein pada tempat tertentu dari suatu protein yang terbentuk dari DNA, dan akhirnya akan menghasilkan protein yang nantinya akan dapat membentuk protein penyusun matriks virus (protein struktural) ataupun protein fungsional yang berperan sebagai enzim.

Uji klinis menunjukkan bahwa terapi tunggal dengan menggunakan inhibitor protease saja dapat menurunkan jumlah RNA HIV secara signifikan dan meningkatkan jumlah sel CD4 (indikator bekerjanya sistem imun) selama minggu pertama perlakuan. Namun demikian, kemampuan senyawa-senyawa ini untuk menekan replikasi virus sering kali terbatas, sehingga menyebabkan terjadinya suatu seleksi yang menghasilkan HIV yang tahan terhadap obat. Karena itu, pengobatan dilakukan dengan menggunakan suatu terapi kombinasi bersama-sama dengan inhibitor reverse transcriptase. Inhibitor protease yang dikombinasikan dengan inhibitor reverse transkriptase menunjukkan respon antiviral yang lebih signifikan yang dapat bertahan dalam jangka waktu yang lebih lama (Patrick & Potts, 1998).

Dari uraian di atas, kita dapat mengetahui bahwa sampai saat ini belum ada obat yang benar-benar dapat menyembuhkan penyakit HIV/AIDS. Obat-obatan yang telah ditemukan hanya menghambat proses pertumbuhan virus, sehingga jumlah virus dapat ditekan.

2.8 CARA PENCEGAHAN HIV

Pada dasasarnya sama dengana pencegahan PMS,yaitu:
  1. Melakukan hubugan seksual hanya dengan satu pasangan yang setia atau menghindari hubungan seksualdengan pasangan yang berganti-ganti
  2. Mempunyai perilakku seksual yang bertanggung jawab dan setia pada pasangan
  3. Setiap darah tranfusi dicek terhadap HIV dan donor darah kepada sanak saudara lebih sehat dan aman dibanding donor darah professional.
  4. Menghindari injeksi,Periksa dalam,prosedur pembedahan yang tidak steril dari petugas kesehatan yang tidak bertanggung jawab.
  5. Menggunakan kondom dengan hati-hati,benar dan konsisten


BAB III
PENUTUP

3.1    KESIMPULAN 
HIV adalah( Human Immunodeficiency Virus.) virus yang mengakibatkan AIDS. AIDS atau Sindrom Kehilangan Kekebalan Tubuh adalah sekumpulan gejala penyakit yang menyerang tubuh manusia sesudah sistem kekebalannya dirusak oleh virus HIV.. Salah satunya HIV / AIDS ditularkan melalui hubungan seks bebas. 

3.2   SARAN
Agar kita semua terhindar dari AIDS, maka kita harus berhati-hati memilih pasangan hidup, jangan sampai kita menikah dengan pasangan yang mengicap HIV / AIDS, karena selain dapat menular kepada diri kita sendirim juga dapat menular kepada janin dalam kandungan kita. Kita juga harus berhati-hati dalam pemakaian jarum suntik secara bergantian dan tranfusi darah dengan darah yang sudah terpapar HIV. 


DAFTAR PUSTAKA
Buku saku tentang AIDS yang diterbitkan oleh Yayasan AIDS Indonesia
Buku kesehatan reproduksi yang diterbitkan oleh fitramaya,Pengarangnya  yani widyastuti http/HIV/AIDS internet  
Admin
Seorang sarjana salah jurusan, penggemar Naruto, hobi membaca komik, nonton Drakor dan Menulis Puisi, Cerpen dan Novel. Pencinta alam dan penggemar Edelweis.

Sign out
Blogger
Disqus
Pilih Sistem Komentar Yang Anda Sukai
How to style text in Disqus comments Top Disqus Commentators
  • To write a bold letter please use <strong></strong> or <b></b>.
  • To write a italic letter please use <em></em> or <i></i>.
  • To write a underline letter please use <u></u>.
  • To write a strikethrought letter please use <strike></strike>.
  • To write HTML code, please use <code></code> or <pre></pre> or <pre><code></code></pre>.
    And use parse tool below to easy get the style.
Show Parse Tool Hide Parse Tool

How to get ID DISQUS - http://disq.us/p/[ID DISQUS]

strong em u strike
pre code pre code spoiler
embed

0 Comment

Add Comment

Show Parse Tool Hide Parse Tool